Диоксины – самые токсичные из созданных человеком соеди­нений. Их опасность настолько велика, что создает реальную угрозу существованию человека как вида. По мнению С. Юфита, одного из ведущих в нашей стране исследователей диоксиновой опасно­сти, велика вероятность того, что человечество гибнет не в грохоте ядерных взрывов и «чернобыльских» катастроф, а в результате тихого шествия диоксинов.

Как правило, диоксины – не промышленные продукты, а побочные загрязняющие вещества, образующиеся в результате технологических процессов при производстве пестицидов, масел, красок, чернил, пластмасс, трансформаторных масел, где используются поливинилхлориды. Из этих веществ при неполном сгорании образуются диоксины. Диоксины образуются при горении промышленного  и бытового мусора, бензина, дизельного топлива и тому подобных веществ, а также при сжигании дров, если они заготовлены из обработанной консервантами древесины. Как уже упоминалось, сейчас высказывают мнение, что при лесных пожарах в окружающую среду выделяются диоксины, в случае, если лес предварительно обрабатывали хлорсодержащими ядохимикатами.

Диоксинами обычно называют большую группу особых соединений, включающую собственно диоксины, или точнее полихлорированные дибензофураны, и полихлорированные бифенилы. Если в этих молекулах нет атомов хлора, то эти вещества не более ядовиты, чем, например, бензин. Но при замещении атомов водорода на атомы хлора (а также фтора или брома) образуются токсичные вещества. Существует 75 различных форм диоксинов, среди которых наиболее токсичным является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксин или 2,3,7,8-ТХДД. С. Юфит называет его «несравненным чемпионом среди ядов».

Диоксины обладают низким давлением пара – это значит, что диоксины, плохо испаряются. Кроме того, диоксины плохо растворимы в воде, у них высокий коэффициент распределения в смеси «октанол – вода», поэтому они задерживаются в организме, растворяясь в жирах, а не выделяются из организма с мочой. Именно это и обусловливает высокую токсичность диоксинов

Диоксины, как установлено, хорошо растворяются в органической или в масляной среде. Жир и есть такое масляное вещество, поэтому диоксины, главным образом, и оказываются, в конце концов, в жировых тканях. Они также накапливаются в печени, содержащей белки, прочно связывающие диоксины. Эти вещества сохраняются в тканях в течение многих лет. Согласно некоторым данным, период полураспада диоксинов в организме человека колеблется от 7 до 11 лет.

Организм освобождается от диоксинов, метаболизируя или разрушая их в печени, в результате чего образуются менее вредные и более растворимые в воде соединения, которые затем выводятся наружу. В связи с тем, что эти превращения в организме животных и человека протекают довольно медленно, диоксины сохраняются здесь очень долго. В этом еще одна из причин того, что даже небольшие количества диоксинов могут наносить вред человеку, так как малые дозы с течением времени накапливаются в его организме.

Скорость выведения диоксинов у разных организмов различная. Количество накопленных ядов зависит от количества жира в организме человека. В связи с тем, что диоксины накапливаются в жире, люди с большим количеством жировой ткани содержат их в себе в больших количествах. Более того, сохраняемые в жировых отложениях диоксины медленнее выводятся из организма.

Одним из путей выведение диоксина из организма является вскармливание детей грудным молоком. Грудное молоко богато жирами и поэтому может содержать в себе значительные количества диоксинов. Кормление молоком грудного ребенка – один из немногих процессов, ускоряющих выведение диоксинов из организма матери, но одновременно представляющих опасность для здоровья ребенка.

Важным моментом для понимания действия диоксинов на организм и, следовательно, для выяснения причин нарушения здоровья является установление следующего факта: при больших дозах воздействия наибольшее количество диоксинов накапливается в пече­ни, а не в жировых тканях. Это не согласуется с тем, что вещество накапливается в большей мере в той среде, где оно растворяется лучше. Здесь срабатывает совсем другой механизм: похоже, что большое количество диоксинов увеличивает способность печени к их накоплению. Самое лучшее объяснение этому заключается в том, что печень, подвергаясь воздействию этих ядовитых или плохо растворимых в воде соединений в высоких концентрациях, синтезирует больше  белка, с которым связываются диоксины. Этот белок называется цитохромом Р-450.

Ученые показали, что в печени много этого белка и его становится еще больше в присутствии диоксинов и подобных им соеди­нений. Этот белок не так прочно связывается с диоксином, как это делает Ah-рецептор. Тем не менее, из-за большого количества в организме цитохром Р-450 является основным белком, с которым связывается диоксин.

Диоксины оказывают влияние на здоровье через изменение процесса включения и выключения генов в организме. У каждого индивидуума практически все клетки организма содержат одинаковый набор генетической информации. Эта генетическая информация заключена в клеточном ядре в молекулах ДНК хромосом. В хромосомах человека свыше 100 000 генов (то есть отдельных участков ДНК), которые определяют конкретные процессы синтеза белков. Эти белки не являются всего лишь строительным материалом, они выполняют множество других функций в организме. В связи с тем, что разные клетки обладают различными функциями, в каждой из них используется только часть полного набора генов.

Для клетки очень важно, чтобы большая часть ее генов были выключена. Например, возьмем гены, контролирующие рост. У эмбриона клетки делятся быстро, и их число растет. Когда индивидуальное развитие заканчивается, клетки должны прекратить делиться и начать выполнять свои специфические функции. На этой стадии нормальный процесс развития требует, чтобы гены, контролирующие рост, были выключены, или чтобы их деятельность активировалась. В случае нарушения этого регуляторного процесса специализированные клетки не выполняют предназначенную им роль.  Например, в ряде случаев гены,  контролирующие рост, «забывают» момент, когда они должны его прекратить, и клетки продолжают размножаться, что приводит к образованию раковых опухолей.

Диоксины вмешиваются в процесс «узнавания» клеткой того момента, когда необходимо выключать и включать определенные гены. Точный механизм этого вмешательства в настоящее время еще не выяснен.

В нормальных условиях гены функционируют достаточно быстро, запуская серию сигналов, определяющих нормальную работу клетки, и затем также быстро их останавливают. Однако при связывании диоксинов с рецептором характер этого сигнала изменяется и нормальный процесс, определяющий специфическую функцию клетки, нарушается. В присутствии диоксинов функционирование гена может быть прекращено или, наоборот, может продолжаться в течение более длительного времени (это наблюдается в клетках раковых опухолей).

Известны также и другие белки, вовлекаемые в процесс связывания диоксинов и вызывающие модификацию упомянутого комплекса. По-видимому, существует целое семейство Arnt-белков, которые при образовании комплекса с диоксином и с Ah-рецептором включают различные гены. Это частично объясняет различия в действии диоксинов в разных тканях. К тому же эти Arnt-белки и другие белки, имеющие отношение к связыванию диоксина, коди­руются генами, которые у разных индивидуумов отличаются. Это может быть возможной причиной того, что индивидуальная чувствительность к диоксину оказывается весьма различной. У некоторых людей диоксин может вызвать сильную угревую сыпь (хлоракне), у других – подавление иммунной системы, у третьих – изменения гормональной системы, у четвертых – все эти нарушения вместе.

Диоксин способен связываться с Ah-рецептором вследствие того, что он по размеру и форме молекул соответствует естественным ароматическим соединениям, поступающим в организм, например, вместе с растительной пищей, такой как брокколи и цветная капуста. Тем не менее, между диоксином и этими природными соединениями существует весьма существенная разница. Натуральные вещества легко  и быстро метаболизируются в печени. Они химически модифицируются ферментами, называемыми гидроксилазами ароматических углеводородов, и затем выводятся из организма. В отношении диоксинов эта система детоксикации работает гораздо хуже, и в результате они долго сохраняются в организме в неизменном виде.

Таким образом, диоксин не метаболизируется, в отличие от на­туральных углеводородов и нормальных гормонов, которые связываются с рецептором, действуют в течение короткого периода времени и уничтожаются. Напротив, диоксин, проникая в организм, необратимо связывается с рецептором, препятствуя, тем самым, нормальному их использованию в процессе регуляции функции клетки. При связывании диоксина с рецептором посылается постоянный сигнал из клеточного ядра производить больше белка, удерживая выключатель в положении «Включено». Такая устойчивость действия диоксина может оказаться наиболее важной для понимания механизма его действия.

Тот факт, что диоксин связывается с Ah-рецептором, безусловно, является центральным звеном в механизме реакции нашего организма на этот токсикант. Биологические эффекты диоксина начинают проявляться тогда, когда концентрация комплекса «Ah-рецептор – диоксин» достигает определенного уровня. К тому же, чем токсичнее конкретный представитель семейства диоксинов, тем прочнее его связь с Ah-рецептором. Обнаружены генетические варианты самого Ah-рецептора, причем различия в этих рецепторах коррелируют с различиями в ответных реакциях различных орга­низмов на воздействие диоксинов.

В настоящее время ученые имеют достаточно ясное представление о механизме действия диоксина на организм мышей. Картина поведения диоксина в человеческом организме не достаточно полна, но все имеющиеся данные позволяют предположить сходство механизма реакции на диоксин у мыши и у человека. Ah-рецептор мышей подобен Ah-рецептору человека, так что лабораторные исследования диоксина на мышах могут достаточно точно отражать поведение диоксина в человеческом организме.

Международная ассоциация по изучению действия диоксинов на организм человека USEPA имеет данные (1994 г.) о многочисленных негативных воздействиях диоксинов на организм человека:

· раковые заболевания

· мягких и соединительных тканей, легкого, печени, желудка;

· неходкинская лимфома;

· нарушения половой функции у мужчин

· снижение количества сперматозоидов;

· атрофия мужских половых желез;

· ненормальная структура мужских половых желез;

· снижение полового влечения;

· изменение уровня мужских гормонов: снижение уровня тестостерона и андрогена; повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона, вырабатываемого гипофизом

Этот гормон регулирует образование и выделение жен­ских половых гормонов яичниками и мужских половых гормонов семенниками. В женском организме этот гормон вызывает овуляцию и развитие желтого тела;

· феминизация гормонального и поведенческого отклика;

· нарушения репродуктивной функции женщин

· гормональные изменения;

· снижение фертильности;

· нарушения хода и неблагоприятный исход беременности: самопроизвольные выкидыши, неспособность поддержания беременности;

· дисфункция яичников – подавление эструса, ановуляция и нарушения менструального цикла у женщин;

· эндометриоз;

· влияние на плод

· врожденные дефекты: не зарастание нёба (волчья пасть), гид­ронефроз;

· нарушения в половой системе: снижение количества сперматозоидов;

· изменение брачного поведения по достижении половой зрелости;

· структурные изменения в строении женских половых органов;

· снижение фертильности;

· задержка полового созревания;

· неврологические нарушения;

· замедление и нарушение развития;

· кожные заболевания

· хлоракне (угревая сыпь), гиперпигментация;

· киста век глаза;

· гипертрихоз (избыточное развитие волосяного покрова);

· старческий кератоз;

· болезнь Пейрони (характеризуется уплотнением белочной оболочки и перегородки полового члена, что приводит к его деформации во время эрекции);

· гирсутизм (избыточное развитие волосяного покрова у женщин);

· метаболические и гормональные нарушения

· изменение толерантности к глюкозе и снижение уровня инсу­лина, что приводит к увеличению риска возникновения диабета;

· изменение липидного метаболизма, приводящее к повышению содержания липидов, холестерина и триглицеридов в крови и уве­личению риска заболеваний сердца;

· изменение метаболизма порфиринов, приводящее к порфириновой болезни (porphyria cutanea tardd) и повышению содержания в моче порфиринов, таких как уропорфирин, уробилиноген и копропорфирин

· потеря веса, синдром истощения;

· изменение тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной же­лезы);

· повреждения центральной и периферической нервной системы

· повышенная раздражительность и нервозность;

· снижение кожной чувствительности к укалыванию булавкой;

· нарушение неврологического развития с последующим сни­жением способности к обучению;

· повреждения печени

· увеличение размеров печени;

· цирроз печени;

· повышение уровня ферментов печени;

· повреждение иммунной системы

· уменьшение размера тимуса;

· повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям;

· увеличение степени риска заболеть раком;

· проблемы с легкими

· повышенная чувствительность к раздражающим агентам;

· трахеобронхит;

· снижение функции легких;

· другие нарушения

· потеря аппетита;

· тошнота;

· нарушения кровообращения и болезни сердца.